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Le gène de l’audition critique aide à envoyer des messages auditifs au cerveau

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Le gène de l'audition critique aide à envoyer des messages auditifs au cerveau

En étudiant un gène précédemment lié à la surdité chez l'homme, les chercheurs ont désormais un nouvel aperçu du processus moléculaire par lequel les composants de l'oreille interne envoient des messages au cerveau. L'équipe rapporte ses découvertes dans le numéro du 20 octobre 2006, de la revue Cell , publié par Cell Press.

Les chercheurs ont découvert que les souris dépourvues du gène otoferline sont profondément sourdes. La surdité des animaux résulte d'une incapacité à traduire la stimulation sonore en la libération d'un messager nerveux chimique, ou neurotransmetteur, qui transmettrait généralement cette information aux nerfs auditifs et au cerveau, ont-ils rapporté. Les structures sensorielles dans les oreilles des animaux mutants semblaient autrement se développer normalement.

"L'étude des gènes responsables de la surdité peut apporter de nouvelles connaissances sur la base moléculaire du fonctionnement de l'audition", a déclaré Christine Petit de l'Institut Pasteur de Paris, France.

La machinerie sensorielle au sein de l'oreille interne est particulièrement intrigante, a-t-elle ajouté, "dans le sens où elle fonctionne avec une précision temporelle extrême".

Chez les mammifères, l'organe auditif, ou cochlée, est une structure en forme d'escargot de l'oreille interne qui est remplie d'un liquide aqueux. Lorsque ce liquide se déplace en réponse aux vibrations sonores, des milliers de cellules sensorielles « ciliées » sont mises en mouvement.

Ces récepteurs sensoriels sont de deux types : les cellules ciliées internes et externes. Les cellules ciliées externes amplifient le son dans la cochlée, permettant une sensibilité auditive. En revanche, les cellules ciliées internes sont "les véritables cellules sensorielles transmettant des informations sur la structure temporelle et l'intensité du son au système nerveux central", a déclaré Petit.

Alors que les défauts des cellules ciliées externes peuvent entraîner une perte auditive considérable, a-t-elle ajouté, une perte de la fonction des cellules ciliées internes entraîne une surdité totale car les messages ne peuvent pas passer.

Les cellules ciliées internes fonctionnent d'une manière comparable aux neurones, a-t-elle déclaré. Lorsqu'une cellule ciliée interne est stimulée, des canaux s'ouvrent permettant au calcium de s'écouler. À son tour, cet afflux de calcium amène de petits « sacs » remplis de neurotransmetteurs à fusionner avec la membrane cellulaire, libérant leur contenu dans l'espace, ou synapse, entre les cellules sensorielles et les terminaisons nerveuses auditives.

Cette libération chimique permet aux messages nerveux d'être transmis d'un neurone à un autre. Dans les cellules ciliées internes, ces vésicules remplies de neurotransmetteurs sont maintenues en place au niveau de la membrane cellulaire par des attaches appelées "rubans".

L'étude actuelle fait suite à un rapport de l'équipe de Petit il y a plusieurs années selon lequel les personnes atteintes d'une forme récessive de surdité hébergent deux copies anormales du gène de l'otoferline. Ils avaient également des preuves suggérant que le gène pourrait agir comme un capteur de calcium avec un rôle important dans la libération de neurotransmetteurs par les cellules ciliées internes. Par exemple, l'otoferline ressemble à une protéine détectant le calcium impliquée dans la libération de produits chimiques par les neurones sensoriels ailleurs dans le corps. Leur étude actuelle fournit des preuves supplémentaires pour confirmer cette notion.

Ils rapportent maintenant que l'activité de l'otoferline dans la cochlée se produit uniquement dans les cellules ciliées internes, où elle se concentre dans les vésicules synaptiques associées au ruban. Ils ont également découvert que la protéine otoferline se lie au calcium et interagit avec d'autres protéines connues pour jouer un rôle dans la libération des neurotransmetteurs.

Pour examiner plus avant le rôle du gène chez un animal vivant, les chercheurs ont étudié des souris « knock-out » dépourvues de gène fonctionnel de l'otoferline. Lorsqu'elles sont exposées à des sons de différentes fréquences, les souris n'ont montré aucune activité détectable dans les parties du cerveau qui traitent normalement le son.

Ils ont en outre découvert que les souris profondément sourdes souffraient d'une perte complète de la libération de neurotransmetteurs par leurs cellules ciliées internes, malgré une "synapse du ruban" et un flux de calcium apparemment normaux.

Les résultats ont conduit les chercheurs à conclure que "l'otoferline est essentielle pour une étape tardive de [libération du neurotransmetteur] et peut agir comme le principal capteur [de calcium] déclenchant la fusion membranaire au niveau de la synapse du ruban interne des cellules ciliées".

Les résultats ont également des implications thérapeutiques, car ils suggèrent que les personnes sourdes en raison d'anomalies de l'otoferline « bénéficieront des implants cochléaires », ont déclaré les chercheurs. Les implants cochléaires analysent les messages sonores et les convertissent en signaux électriques, contournant la cochlée pour stimuler directement les nerfs auditifs.

"C'est une bonne nouvelle", a déclaré Petit, car la surdité liée à l'otoferline est une neuropathie auditive, une classe de déficience auditive pour laquelle le meilleur traitement est resté incertain.

Extrait de www.eurekalert.org/pub_releases/2006-10/cp-chg101306.php

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